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乐鱼官网合作大巴黎:乐鱼官网合作大巴黎乐鱼官网合作大巴黎神经科学研究团队最新研究成果在Nature Communications上发表

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发布者:车超发布时间:2023-09-07浏览次数:782


2023年9月7日,乐鱼官网合作大巴黎乐鱼官网合作大巴黎神经科学研究研究团队在阿尔茨海默。ˋD)基础研究方面取得重要进展,其最新研究成果以 “BacteroidesFragilis in the gut microbiomes of Alzheimer’s Disease activates microglia and triggers pathogenesis in neuronal C/EBPβ transgenic mice”为题发表于《Nature Communications(Nature一级子刊,SCI1区,顶刊,影响因子16.6)。夏亦元教授、肖一帆博士为共同第一作者,舒细记教授为共同通讯作者。

 

肠道微生态失调会促进AD的发病。流行病学显示拟杆菌菌株在AD肠道微生物群中选择性升高,然而,目前尚不清楚哪种拟杆菌及其代谢产物可能引发AD病理。该研究首次发现脆弱拟杆菌Bacteroidesfragilis及其代谢产物12-羟基十七碳三烯酸(12-HHTrE)和前列腺素E2(PGE2)在Thy1-C/EBPβ Tg小鼠(一种衰老模型)中激活小胶质细胞并诱导天冬氨酰内肽酶(AEP)通路上调、小胶质细胞活化和认知障碍。阐明了一种新的AD发病机制,并为AD的病因找到了新的靶点。

 

抗生素清除小鼠内源性细菌后,通过粪便微生物群落移植(FMT)将正常对照和AD患者的菌群移植到小鼠体内。与对照相比,AD-FMT小鼠中促炎类杆菌的丰度较高,血清和大脑的非蛋白成分表征显示12-HHTrE和PGE2都激活原代小胶质细胞,符合代谢组学鉴定的多不饱和脂肪酸(PUFA)代谢产物富集现象。利用阿司匹林这一经典抗炎药物则可显著消除PGE2上升引起的AD样病理和认知功能障碍,为阿司匹林治疗AD提供了新的思路。未来还将进一步开发脆弱拟杆菌的示踪剂和特异性清除剂,为AD诊断和治疗提供新策略。


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